LAPORAN PENDAHULUAN
DECOMP CORDIS
 |
Menurtu Brown Wold gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemapuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemapuannya hanya ada kalau disertai pengisian volume diastolik secara abnormal.
Klasifikasi gagal jantung; gagal jantung menurut New York Heart Asosiation terbagi atas satu kelas fungsional, yaitu:
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat
2nd. TANDA DAN GEJALA
Manifetasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, besar atau ringannya, terjadinya secara mendadak atau berangsur perlahan dan menahun, ventrikel mana yang terjadi pencetus, serta faktor-faktor lain yang memepercepat terjadinya gagal jantung.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas: Gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda sesuai pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dispneu diafferent, patikue, orthopneu, dispneu noktural proximal, batuk, pembesaran jantung, irama derap ventrikular hearty, bunyi derap S1 dan S2, pernafasan Chinest Stock, tachicardi, pulsus alternans, ronchi dan kongestif vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul patikue, edema, liver angoregendent, anoreksia dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hiperatropi jantung kanan heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, mur-mur, tanda-tanda penyakit paru kronik, JVP meningkat, bunyi P mengeras, asites hidrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan udeme pieting. Sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
Semua tanda dan gejala gagal jantung adalah akibat mekanisme:
1. Curah jantung yang rendah
2. Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan gejala prosesnya, sesak nafas waktu bekerja, tachicardi sampai adanya edema dan hepatomegali akibat terjadinya retensi statis dan cairan bendungan karena aldosteron meningkat.
3. Tanda-tanda yang ada pada jantung merupakan kelainan primer yang menjadi sebab gagal jantung misalnya tedapat tanda-tanda infark jantung atau stenosis aorta.
3rd. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik akhir meregangkan saraf-saraf ventrikel melebihi panjang optimumnya, sebab-sebab tersebut adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruknya kontraksilitas mulai terjadi akumulasi volume di ventrikel penyebab gagal jantung yang terdapat dijantung antara lain:
- Infark miokardium
- Miopati jantung
- Defeks katup
- Malformasi kongenital
- Hipertensi kronik
Apabila kebutuhan O2 ventrikel hipertropik yang meningkat tidak dapat dipenuhi dan peningkatan aliran darah ( biasanya karena arterosklerosis koroner) maka kontraktilitas ventrikel akan berkurang.
Semua setuasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan, penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru, dan PPOK. Faktor prodesposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung kongnital).
4th. PATOFISIOLOGI
Pada bahasan Backward dan forward failure sudah diuraikan patofisiologi dasar dan mekanisme gagal jantung secara umum tetapi mencakup semua etiologi gagal jantung baik berupa kelainan pada katup, otot jantung (terutama akibat infark) dan penyebab lainnya.
Menurut kubo, menifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi yang rumit antara fungsi utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskular perifer, peruabahan vaskulatur perifer sebagian terjadi akibat pengaruh sistem vasokonstriktor neurohormonal yang menyebabkan perubahan pada tonus arteri dan vena yang selanjutnya mempunyai efek yang dalam kinerja jantung aktifitas sistem neurohormonal ini berupa: peningkatan aktifitas renin, plasma non epinifrin, plasma serta arginin vasopcossin yang semuanya ini mempunyai efek buruk pada sistem kardiovaskuler.
Sejalan dengan yang diuraikan tadi menurut Sonmenblack, patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan memperhatikan komponen penting yang berperan:
1. Abnormalitas neukard primer yang meimbulkan disfungsi daya pompa jantung
2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respon dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan.
3. Apabila over load ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolik yang meninggi, akan terjadi hiperatropi sel-sel otot jantung yang berusaha menormalkan beban pada sel otot tersebut.
5th. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian O2 dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat atau pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk diratoksitasis, miksidema dan aritmia.
Digitalisasi:
One. Dosisi Digitalis
- Digoxin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selam 24 jam, dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selam 2-4 hari
- Digoxin IV 0,75- 1 mg dalam 4 dosis/24 jam
- Cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam
Two. Dosis penunjang untuk gagal jantung, digoxin 0,25 mg /hari, untuk pasien usila dan gagal ginjal disesuaikan
Three. Dosis penunjang digoxin untuk pebrilasi atrium 0,25 mg
Four. Digitaslisi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat
- Digoxin 1-1,5 mg IV perlahan-lahan
- Cedilanid > 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.
6th. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Sonogram
3. Scan jantung
4. Kateterisasi jantung
5. Rintgen dada (X-Ray)
6. Elektrolit 7. Oksimetri Nadi
8. AGD
9. BUN / Kreatinin
10. HSP
11. Pemeriksaan thyroid
7th. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan fungsi elektrolit, mekanik, struktural
Intervensi:
- Auskultasi nadi afikal; kaji frekuensi, irama jantung
- Catat bunyi jantung
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
- Palpasi nadi perifer
- Pantau tekanan darah
- Pantau pengeluaran urine
- Kaji pada perubahan sensori
2. Gangguan pemenuhan O2 berhubungan dengan inadekuat pompa jantung
Intervensi:
- Atur posisi semi fowler,longgarkan pakaian pasien.
- Awasi EKG jantung dan nadi pasien .
3. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan menurunnya kontraktilitas ventrikel.
Intervensi:
- Anjurkan pasien bedrest totol, monitor TTV.
- Observasi intake dan out put cairan.
- Batasi minum pasien .
4. Potensial terjadinya gangguan kardiak out put jantung berhubungan dengan pembesaran jantung dan tidak efisiennya pompa jantung
Intervensi:
- Anjurkan pasien untuk bedres total,monitor TTV.
- Berikan O2 bila sesak.
- Bantu aktivitas pasien .
- Monitor daerah perifer dan kulit pasien .
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan pompa jantung
Intervensi:
- Monitor TTV, berikan diet RGDJ.
- Anjurkan bedrest total, batasi minum pasien .
- Amati EKG jantung, observasi intake dan out put cairan.
- Anjurkan posisi semi fowler.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito L.J, 1999. “Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif”.Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 Jakarta; EGC.
Doengoes E. Maryllin, 1999. “Rencana Asuahan Keperawatan”. Edisi III. Jakarta; Buku Kedokteran. EGC
Mansjoer. Arif, dkk, 1982.” Kapita Selekta Kedokteran”. Jilid I. Edisi 3. Jakarta; FKUI
Tucker.S.M,dkk,1998.”Standar Keperawatan Pasien”. Proses Keperawatan, Diagnosa dan Evaluasi. Edisi V. Jakarta; Buku Kedokteran. EGC.
0 komentar:
Posting Komentar